Bộ y tế
Bộ tư pháp
Cổng thông tin điện tử
Viện giám định
BV Tâm thần
Bênh viện Trung Ương
Sở tư pháp
Sở Y Tế
Bệnh viện tâm thần
Trường Đại học Y Dược Huế
Thông tin Y học Việt Nam
 

Chẩn đoán và điều trị mất trí

Tỷ lệ người già tăng nhanh đang tạo nên một thách thức lớn đối với Ngành Tâm thần người già. Các nhà khoa học tính toán đến giữa thế kỷ, này số người mắc bệnh mất trí nhớ sẽ tăng gấp 4 lần hiện nay. Có lẽ vì tốc độ nhanh như vậy mà đây được coi là căn bệnh của thế giới hiện đại.

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MẤT TRÍ  (Dementia)

                                                                                                                                                                         ThS.BS. Tôn Thất Hưng

1. LÂM SÀNG VÀ ĐẶC ĐIỂM CHẨN ĐOÁN

1.1. Các biểu hiện suy giảm nhận thức

       Đặc điểm chủ yếu của trạng thái mất trí là sự khiếm khuyết về khả năng trí tuệ của người bệnh, bao gồm khiếm khuyết về trí nhớ, và ít nhất phải có một trong những biểu hiện sau đây:

        - Mất ngôn ngữ (Vong ngôn, Aphasia): người bệnh khó nói được tên của mình và các đồ vật. Người bệnh nói không rõ, ngôn ngữ nghèo nàn, quanh co, dài dòng. Khả năng viết hiểu, đọc hiểu và khả năng lập lại cũng bị ảnh hưởng.

       - Mất dùng động tác (Vong hành, Apraxia): bệnh nhân mất khả năng vận động mặc dù chức năng vận động còn nguyên vẹn

       - Mất nhận thức (Vong tri, Agnosia): suy giảm khả năng nhận thức các đồ vật mặc dù chức năng cảm giác còn nguyên vẹn.   

        - Rối loạn chức năng tiến hành kế hoạch (Disturbances in executive functioning): bệnh nhân suy giảm khả năng tổ chức, lập kế hoạch, khả năng sắp xếp công việc…

       Sự khiếm khuyết về khả năng trí tuệ của người bệnh phải nặng đủ để gây ra những trở ngại đáng kể trong các hoạt động xã hội và nghề nghiệp của bản thân.

1.2 . Các triệu chứng không thuộc lĩnh vực nhận thức

1.2.1. Các triệu chứng loạn thần

      - Hoang tưởng: gặp ở 30-40% bệnh nhân mất trí,  thường thấy nhất là hoang tưởng bị hại (nội dung thường là: mất mát tiền bạc, của cải...), tiếp đến là hoang tưởng ghen tuông (nội dung thường vô lý: ngay cả với con cháu trong gia đình), hoang tưởng nhận nhầm: hình ảnh trên TV là thực, chồng hay vợ là người giả danh, căn nhà không phải là nơi trú ngụ của bệnh nhân. Các hoang tưởng thường lẻ tẻ, nhất thời.             

      - Ảo giác: gặp ở 20-30% bệnh nhân mất trí, thường là ảo giác thật. Các ảo giác được xem là biểu hiện của một giai đoạn bệnh lý nặng. Thường gặp hơn là ảo thị (thấy người hoặc động vật), ảo thanh (nghe thấy tiếng người thân).

1.2.2. Các rối loạn lo âu, cảm xúc

      Trầm cảm và lo âu được gặp ở 40-50% bệnh nhân mất trí. Trầm cảm xuất hiện từ giai đoạn sớm và chủ yếu biểu hiện bằng các triệu chứng cơ thể. Bệnh nhân mất ngủ, có thể có các biểu hiện kích động cảm xúc (cơn kêu khóc ban đêm …).

1.2.3. Rối loạn hành vi tác phong

      Mất khả năng kiểm soát hành vi tác phong của mình như đùa cợt lố lăng, không chú ý vệ sinh cá nhân, có thái độ quá thân mật với người không quen biết, quan hệ xã hội không phù hợp. Bệnh nhân có thể bị rối loạn vận động khi đi đứng, do đó dễ bị té ngã.

1.2.4. Các thay đổi về nhân cách

      Các thay đổi về nhân cách ở các bệnh nhân mất trí là những triệu chứng gây khó khăn cho gia đình trong việc chăm sóc và chịu đựng đối với người bệnh. Bệnh nhân trở nên thu mình lại, mất dần các ham thích hứng thú cũ, trở lên cáu kỉnh độc đoán…Bệnh nhân trở nên bủn xỉn, hoài nghi, ghen tuông vô lý, trẻ con hóa, tác phong ăn mặc cẩu thả, có khuynh hướng cóp nhặt bẩn thỉu. Người bệnh có hành vi thù địch với người thân và người chăm sóc cho họ.

1.2.5. Các triệu chứng khác

    - Tư duy nghèo nàn, thô thiển, nhại lời, đáp lặp lại, bệnh nhân không nhận thức được sự mất trí nhớ của mình hoặc các nhận thức bất thường khác.

    - Hành vi tự sát có thể xảy ra đặc biệt ở giai đoạn bắt đầu.

   - Các biểu hiện rối loạn chu kỳ thức ngủ: ngủ gà ngủ gật ban ngày, thức tỉnh kích động ban đêm.

    - Các dấu hiệu thần kinh có thể thấy trong mất trí như: co giật ở 10% bệnh nhân Alzheimer và 20% bệnh nhân mất trí do bệnh lý mạch máu não. Các phản xạ nắm, mút, bú, phản xạ gan tay cằm… có thể thấy ở những giai đoạn nặng.

2. CÁC TRẮC NGHIỆM TÂM LÝ VÀ CẬN LÂM SÀNG:

2.1.Thang đánh giá tâm thần tối thiểu (Mini-Mental State examination: MMSE): dưới 24 điểm.

2.2. Điện não đồ (EEG).

2.3.Chụp X-quang sọ não.

2.4.Chụp điện toán cắt lớp (CT).

2.5.Chụp cộng hưởng  từ hạt nhân (MRI) giúp phát hiện tình trạng teo não và các tổn thương khu trú ở não, phân biệt mất trí do Alzheimer hay do bệnh mạch máu não.

2.6.Chụp cắt lớp bằng cách phóng các hạt positron PET (positron emission tomography) giúp chẩn đoán phân biệt các tổn thương ở thùy đỉnh trong bệnh Alzheimer hoặc phát hiện các biến đổi của thùy trán trong các bệnh lý thoái hóa thùy trán.

2.7.Chụp ảnh chức năng não SPECT (single photon emission computed tomography) cho thấy có  sự  giảm lưu lượng máu não đến các thùy thái  dương và đính trong bệnh Alzheimer, còn đối với mất trí  do bệnh mạch máu não, sự  giảm lưu lượng máu  mang tính chất loang lổ rải rác hơn.

    Chú ý: Có nhiều bệnh nhân mất trí lại không có biểu hiện bất thường khi làm các xét nghiệm cận lâm sàng nói trên.

3. MỘT SỐ MẤT TRÍ THƯỜNG GẶP

    Trạng thái mất trí có nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng hai loại mất trí do bệnh Alzheimer và mất trí do bệnh mạch máu não là hay gặp hơn cả. Qua kết quả khám nghiệm sau tử vong, có đến 10-15% trường hợp mất trí do cả hai bệnh kết hợp.

3.1. Mất trí trong bệnh Alzheimer:

3.1.1. Giải phẫu bệnh và sinh hóa:

     Bệnh Alzheimer sớm hay muộn đều có ba đặc điểm giải phẫu bệnh giống nhau, gồm có sự hiện diện của các mảng beta amyloid, các búi sợi tơ thần kinh (neurofibrillary tangles), và sự mất nơron.

    Bản chất của mảng amyloid là sự kết tập ngoài tế bào của protein Aβ. Sự kết tập của proteintau và của các tiểu sợi thần kinh (neurofilament) trong thân tế bào thần kinh tạo ra các búi sợi tơ thần kinh.  

     Sự có mặt quá nhiều của các mảng beta amyloid sẽ làm giảm chất trung gian dẫn truyền thần kinh Acetylcholine cần thiết cho trí nhớ. Ngoài ra, có tình trạng suy giảm thụ thể Acetylcholine và Nicotine trong hệ thần kinh trung ương ở bệnh nhân Alzheimer và chính sự khiếm khuyết này gây suy giảm nhận thức và suy giảm trí nhớ. Đồng thời, có hiện tượng tăng kích hoạt thụ thể Glutamate, trong đó có N-methyl-D-aspartate (NMDA) làm tổn thương các neurone trong các bệnh lý thoái hóa thần kinh.

3.1.2.Đặc điểm lâm sàng

      Tỷ lệ mắc bệnh  khoảng 0,5% dân số trong quần thể dân cư thuộc lứa tuổi 65, sau đó, tăng dần và đạt 10% ở lứa tuổi 80, chiếm 60% các trường hợp mất trí.

      Mất trí trong bệnh Alzheimer tiến triển từ từ, khởi phát kín đáo nên khó phát hiện. Triệu chứng xuất hiện sớm là rối loạn trí nhớ gần. Sau vài năm, xuất hiện triệu chứng mất ngôn ngữ, mất dùng động tác, mất nhận thức. Bệnh nhân có những thay đổi về nhân cách, dễ bị kích thích, mất cân bằng vận động, thay đổi dáng đi và cuối cùng họ trở nên im lặng.

      Alzheimer thường gặp ở người có tuổi. Nếu khởi phát sớm thường xuất hiện ở tuổi trước 65, còn khởi phát muộn thường gặp ở lứa tuổi 65-70. Trung bình khoảng thời gian từ lúc xuất hiện triệu chứng cho tới lúc bệnh nhân chết khoảng 8 -10 năm.

3.1.3.Chẩn đoán theo ICD 10 (F00):

  a. Có biểu hiện mất trí như mục 1.1.

  b. Khởi phát âm ỉ với sự suy thoái chậm, toàn phát có thể đột ngột.

  c.Không có bằng chứng lâm sàng hoặc cận lâm sàng cho thấy đây là một bệnh não, hoặc một bệnh lý hệ thống gây mất trí (ví dụ: suy tuyến giáp, tăng calci huyết, thiếu vitamin B12, thiếu niacin, giang mai thần kinh, thủy thủng áp lực não bình thường, hoặc tụ máu dưới màng cứng).

  d. Không bắt đầu đột ngột, đột quỵ hoặc không có dấu hiệu thần kinh khu trú xuất hiện sớm (nhưng có thể thêm vào về sau).

    Khi mất trí có kèm thêm triệu chứng rối loạn tâm thần nào ưu thế mã số bệnh sẽ như sau:

    F00.0.0: Mất trí trong bệnh Alzheimer, khởi phát sớm, không có triệu chứng thêm vào.

    F00.1.1: Mất trí trong bệnh Alzheimer, khởi phát muộn, có các triệu chứng khác, ưu thế hoang tưởng.

    F00.2.2: Mất trí trong bệnh Alzheimer thể không điển hình hoặc thể hỗn hợp, ưu thế ảo giác.

    F00.9.3: Mất trí trong bệnh Alzheimer, không biệt đinh, ưu thế trầm cảm.       

    F00.2.4: Mất trí trong bệnh Alzheimer thể không điển hình hoặc thể hỗn hợp, có các triệụ chứng hỗn hợp khác.

3.1.4. Điều trị

      Mặc dù cho đến nay chưa có phương pháp điều trị nào có thể điều trị hoặc ngăn chặn bệnh Alzheimer tiến triển, nhưng người ta vẫn đang dùng nhiều phương pháp điều trị. Lưu ý dùng thuốc khởi đầu liều thấp, tăng từ từ đến liều hữu hiệu.

   (1) Điều trị triệu chứng mất trí dựa trên tăng cường hệ thống dẫn truyền thần kinh:  

     Thuốc được coi là hiệu quả nhất cho bệnh Alzheimer là các loại thuốc ức chế men acetylcholinesterase, là thuốc làm tăng hoạt động giao cảm ở não. Tuy nhiên, việc điều trị cholinergic có thể không có tác động đặc hiệu lên quá trình thoái hóa thần kinh. Mặc dù các nghiên cứu cho thấy các tác dụng rất khiêm tốn của thuốc ức chế cholinesterase, nhưng người ta vẫn khuyến cáo sử dụng chúng cho bệnh nhân Alzheimer từ mức độ nhẹ đến trung bình.

     Có ba loại thuốc ức chế Cholinesterase: 

    - Donepezil (Aricept) 5-10mg/ ngày, tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa và rối loạn giấc ngủ.

    - Galantamine (Reminyl) 8-24mg/ngày, tác dụng phụ: lú lẫn, chóng mặt, ngủ gà, mất ngủ, hoang tưởng, kích động.

    - Rivastigmine (Exelon) 3-12 mg/ngày, có nhiều tác dụng phụ về tiêu hóa.

   (2) Sử dụng các chất chống oxy hóa để bảo vệ thần kinh:

    - Memantine (Namenda, Ebixa 5-20mg/ngày): Thuốc đối kháng thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) của hệ thống Glutamate, vì có hiện tượng tăng kích hoạt thụ thể NMDA làm tổn thương các nơron trong các bệnh lý thoái hóa thần kinh. Memantine là thuốc đầu tiên có tác dụng bảo vệ tế bào chống lại sự gia tăng hoạt tính của hệ thống glutamate bằng cách ức chế thụ thể này, bảo vệ các neurone không bị phá hủy bởi độc tố (excitotoxic). Memantine được sử dụng trong các trường hợp bệnh Alzheimer mức độ trung bình và nặng (MMSE từ 3-14) đề kháng với  thuốc ức chế Cholinesterase.

     - Piracetam (800-4.800mg/ngày) là dẫn chất của gama-aminobutyric acid (GABA) có tác dụng làm tăng sức đề kháng tế bào não đối với các tổn thương thực thể hoặc hóa học.

     - Vitamine E (400 đơn vị /ngày),  tên  chung  cho nhóm  tập hợp chất tocopherol và tocotrienol tự nhiên, có thể ngăn chặn quá trình sản xuất hydrogen peroxide. Nó làm giảm beta-amyloid vùng hải mã.

     - Duxil (almitrine bismesylate 30mg + raubasine 10mg, liều 1-2 viên/ngày) có tác dụng trên PaO2 + và PO2 +  trên  mức  sử  dụng oxy  não  do tăng áp suất riêng phần  của  oxy trong máu động mạch (PaO2) và  tăng  độ  bão  hòa oxy động mạch (SaO2). Vì  thế  Duxil  được  sử dụng  trên bệnh nhân suy giảm trí nhớ và suy giảm nhận thức trên người lớn tuổi kết hợp đột quỵ.

    - Dược thảo: ginkgo biloba (Tanakan 40-120mg/ ngày) và những chất chiết xuất từ lá cây ginkgo biloba gồm các hoạt chất chính flavonol, glycosides, và terpene lactone. Trên nghiên cứu (invivo) ở người, nhận thấy một hoạt động mạnh mẽ đối kháng với gốc tự do và sự peroxyde hóa lipid các màng tế bào.

  (3) Điều trị triệu chứng rối lọan tâm thần: Điều trị loạn thần, dễ kích thích, trầm cảm, lo âu và mất ngủ.

     - Dễ kích thích và loạn thần là những triệu chứng phổ biến ở bệnh nhân Alzheimer đặc biệt là ở giai đoạn trễ. Do chức năng nhận thức bị suy giảm, cả những thay đổi nhỏ bên trong cơ thể bệnh nhân (nhiễm trùng) hay trong môi trường xung quanh tạo ra tính dễ kích thích. 

      Nên sử dụng các thuốc chống loạn thần không điển hình cho bệnh nhân (olanzapine 5-20mg/ngày, risperidone 1-4mg/ngày...). Liều thuốc chống loạn thần khởi đầu ở bệnh nhân Alzheimer là liều thấp, khoảng ¼ liều dùng ở người trẻ và liều hàng ngày nên tăng dần nếu cần nhằm tránh tác dụng phụ như suy giảm nhận thức, tụt huyết áp và hội chứng Parkinson.

     - Divalproex (sodium valproate 500-1500mg/ngày) có thể có ích trong việc kiểm soát triệu chứng dễ kích thích, nhất là khi không đáp ứng tốt với thuốc chống loạn thần không điển hình. 

   - Việc điều trị triệu chứng trầm cảm, lo âu, mất ngủ ở bệnh nhân Alzheimer thường là các thuốc ức chế tái hấp thu có chọn lọc serotonine (SSRI) (fluoxetine 20-40 mg/ngày, paroxetine 20-40mg/ngày, sertraline 50-200mg/ngày...), buspirone 5-10 mg/ngày ... Hạn chế  dùng benzodiazepine vì có thể gây lú lẫn và lệ thuộc thuốc.

3.2. Mất trí do bệnh mạch máu não

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng

      Đứng hàng thứ hai sau mất trí do bệnh Alzheimer, chiếm tỷ  lệ từ 10 đến 20% của tổng các trường hợp mất trí.

     Thường trong tiền sử, bệnh nhân có những đợt thiếu  máu   não cục bộ nhất thời như: rối loạn ý thức, liệt nhẹ thoáng qua hay mất thị giác. Khởi phát thường ở lứa tuổi nhỏ hơn so với mất trí trong bệnh Alzheimer, đàn ông bị nhiều hơn đàn bà.

     Bệnh có thể khởi phát  đột ngột sau một cơn thiếu máu cục bộ hay xuất hiện từ từ. Bệnh nhân có biểu hiện hay quên, giảm khả năng tư duy, nhưng sự hiểu biết và phán đoán còn tương đối duy trì. Cảm xúc bệnh nhân không ổn định, ý thức có thể u ám nhất thời hay mê sảng, nhân cách  bị biến đổi ít nhiều.

    Khám có  thể  phát hiện dấu  hiệu thần kinh khu trú, tiếng thổi động mạch cảnh, cao huyết áp. Điều trị sớm cao huyết áp và bệnh mạch máu não có thể giúp ngăn chặn bệnh tiến triển nặng thêm.

3.2.2. Chẩn đoán theo ICD 10 (F01):

      a.Có biểu hiện mất trí như mục 1.1.

      b.Tuy có rối loạn trí nhớ, suy giảm trí tuệ, dấu thần kinh khu trú, nhưng sự thấu hiểu và phán đoán còn tương đối duy trì.

      c.Khởi phát đột ngột, hoặc suy thoái từng bước, dấu hiệu thần kinh khu trú càng làm tăng khả năng chẩn đoán.

      d.Những nét kết hợp là: tăng huyết áp, tiếng thổi động mạch cảnh, giao động cảm xúc, ý thức u ám hoặc sảng thường do nhồi máu thêm về sau.

      e.Nhân cách còn tương đối duy trì, nhưng trong một số trường hợp, nhân cách biến đổi rõ rệt với vô cảm, giải ức chế, vị kỷ, nhân cách paranoid, cáu bẩn.

3.2.3. Điều trị

    - Điều trị tăng huyết áp làm giảm đáng kể nguy cơ đột quỵ và đột quỵ tái phát, có thể có khả năng ngăn ngừa mất trí do bệnh mạch máu.

   - Ngoài ra, tình trạng giảm cholesterol lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL-C) được điều trị bằng cách sử dụng statin (atorvastatin 5-80 mg/ngày, lovastatin, mevastatin, pitavastatin, simvastatin) để làm giảm nguy cơ mất trí trên các bệnh nhân dưới 80 tuổi.

    - Sự giảm và mất chức năng cholinergic đã được phát hiện trên các bệnh nhân mất trí mạch máu, nên cần phối hợp với các chất ức chế Cholinesterase: galantamine, donepezil, rivastigmine.

    - Điều trị triệu chứng loạn thần, trầm cảm, lo âu, mất ngủ.

3.3. Trị liệu tâm lý, chăm sóc người bệnh mất trí

     - Liệu pháp tâm lý nâng đỡ, giải thích hợp lý, liệu pháp âm nhạc, hoạt động, vật lý... đối với thể nhẹ, trung bình và thể nặng đã hồi phục. 

     - Công tác điều dưỡng, dinh dưỡng, phục hồi chức năng cho người bệnh đóng vai trò rất quan trong trong chăm sóc điều trị người bệnh tại bệnh viện cũng như tại cộng đồng.

                                                                                                                ThS.BS. Tôn Thất Hưng

(Tổng hợp)

Nguồn: http://bvtthan.thuathienhue.gov.vn/

Các bài viết khác:
Lịch công tác
Giá
Khám chữa bệnh
Chi hội Tâm thần học
Văn bản chuyên ngành
Tin nội bộ
Sức khỏe đời sống
Đang tải ...
Phóng sự nghiện game

Lượt truy cập: 98787
 
Đang trực tuyến: 8